РЕГИОНАРНЫП КРОВОТОК
Кровоток в органах и тканях в условиях значительной физической нагрузки существенно изменяется. Усиление обменных процессов в работающих мышцах требует значительного увеличения доставки кислорода к ним. Кроме того, увеличивается нагрузка на систему кровообращения в связи с повышением требований к регуляции температуры тела, так как дополнительное тепло, вырабатываемое сокращающимися мышцами, должно быть отведено к поверхности тела. Увеличение минутного объема сердца само по себе не может обеспечить адекватное кровообращение при значительных физических нагрузках. Поэтому обеспечение наиболее благоприятных условий для обменных процессов в условиях физических нагрузок требует, наряду с увеличением минутного объема сердца, и перераспределения регионарного кровотока. В табл. 2 и на рис. 4 представлены данные о распределении кровотока в покое и во время физических нагрузок различной выраженности.
Таблица 2. Распределение кровотока в покое и при физических нагрузках различной интенсивности (по К. Апёегзеп, 1968)
Покой Физическая нагрузка
легкая средняя максимальная
Кровообращение
МЛ/НИН % мл/мин % мл/мин % МЛ/МИН %
Органы
брюшной по-
лости 1400 24 1100 12 600 3 300 1
Почки 1100 19 900 10 600 3 250 1
Мозг 750 13 750 8 750 4 750 3
Коронарные
сосуды 250 4 350 4 750 4 1000 4
Скелетные
мышцы 1200 21 4500 47 12500 71 22000 88
Кожа 500 9 1500 15 1900 12 600 2
Другие орга-
ны 600 10 400 4 400 3 100 1
Всего 5800 100 9500 100 17500 100 25000 100
16
100%
Тяжелая раВата, МОП-25 л/мин
• • • • •
3-5% 4-5% 2-3% 0.5-1'/, 4-6%
30-85%
Левые отделы сердца
Правые отделы сердца
100% .25-30% 4-57, 20-25% 3-5% 15% 5% 15-20% | ' • ' • • •
Покой. МОС ~ 5 л/мин
Рис. 4. Распределение кровотока в органах и тканях в покое и при физической нагрузке (по Р. Аз1гап() и К. КойаЫ, 1970)
Кровоток в мышце в состоянии покоя составляет около 4 мл/мин на 100 г мышечной ткани, а при интенсивной динамической работе возрастает до 100—150 мл/мин на 100 г мышечной ткани (Л. ЗсЬеггег, 1973). Таким образом, в интенсивно работающих мышцах кровоток может возрастать в 15—20 раз, причем количество функционирующих -капилляров может увеличиться в 50 раз. Кровоток усиливается в начале нагрузки, а затем он достигает стабильного уровня. Период адаптации зависит от интенсивности нагрузки и обычно длится от 1 до 3 мин. Хотя скорость кровотока в работающих мышцах увеличивается в 20 раз, аэробный обмен может возрастать в 100 раз за счет повышения утилизации кислорода с 20—25 до 80 %. Удельный вес кровотока в мышцах может возрасти с 21 % в покое до 88 % при максимальных нагрузках (табл. 2).
Хотя во время физической нагрузки кровообращение перестраивается для максимального удовлетворения потребностей в кислороде работающих мыпп?, предел возможности мышечной работы не идентичен пределу возможности подачи кислорода в данный момент. Если количество получаемого работающей мышцей кислорода меньше требуемого, то обменные процессы в ней протекают
2 8—224
17
частично анаэробно. В результате возникает кислородный долг, который возмещается уже после окончания работы. В связи с тем что анаэробные процессы в 2 раза менее эффективны, чем аэробные, кислородный долг при нагрузках средней интенсивности примерно вдвое превышает дефицит кислорода, возникший во время физической нагрузки.
Коронарный кровоток во время физической нагрузки возрастает пропорционально увеличению минутного объема сердца. В покое он составляет около 60—70 мл/мин на 100 г миокарда и при нагрузке может усиливаться более чем в 5 раз. Это важно потому, что даже в покое утилизация кислорода миокардом очень велика (70—СО %) и любое повышение потребности в кислороде, возникающее при физических нагрузках, может обеспечиваться только увеличением коронарного кровотока.
Так как миокард не может использовать в качестве источника энергии анаэробный гликогенолиз, особое значение приобретает точная регуляция коронарного кровотока. Среди факторов, регулирующих скорость коронарного кровотока, ведущими являются уровень обменных процессов в миокарде и величина давления в аорте. Роль симпатической нервной системы в регуляции внутри-сердечного кровообращения гораздо меньшая.
Абсолютная величина мозгового кровотока при нагрузках существенно не меняется, но его удельный вес в минутном объеме кровообращения по мере увеличения нагрузок снижается с 13 % в покое до 3 % при максимальных нагрузках (см. табл. 2).
Легочный кровоток во время физической нагрузки значительно возрастает. Величина легочного объема крови в большой мере определяется положением тела. По данным О. Ьеутзоп с соавторами (1966), в покое лежа на спине средняя величина сердечно-легочного объема крови между правым предсердием и аортальным клапаном равна 422 мл/м2 и составляет 15 % общего объема крови. В положении стоя сердечно-легочный объем крови на 20 % меньше, чем в положении лежа, и достигает уровня горизонтального положения лишь при интенсивных физических упражнениях для ног (У. \Уап§ с соавт., 1962).
Даже при неизменной величине сердечно-легочного объема крови в покое и в условиях физической нагрузки отмечается перераспределение крови во время упражнений за счет увеличения легочного компонента и уменьшения сердечного (С. СЬартап с соавт., 1959; О. Нагтоп с соавт., 1963).
Содержание крови в легочных капиллярах повышается с 60 мл в покое до 95 мл при напряженной нагрузке (Р. КопдМоп, 1945), а в целом в системе легочных сосудов — с 350—800 до 1400 мл и более (К- Апйегзеп с соавт., 1971).
При интенсивных физических нагрузках площадь поперечного сечения легочных капилляров увеличивается в 2—3 раза и скорость прохождения крови через капиллярное ложе легких возрастает в 2—2,5 раза (К. .Ьппзоп с соавт., 1960).
С. ВоНегу с соавторами (1960) установили, что в покое в вер-
18
тикальном положении большая часть капилляров в базальных отделах легких функционирует, а в области верхушек открытых капилляров мало. При физической нагрузке увеличение давления в легочной артерии приводит к перераспределению кровотока и более равномерному наполнению сосудистого ложа всех отделов легких.
Изменение кровотока во внутренних органах играет важнейшую роль в перераспределении регионарного кровообращения и улучшении кровоснабжения работающих мышц при значительных физических нагрузках. В покое кровообращение во внутренних органах (печень, почки, селезенка, пищеварительный аппарат) составляет около 2,5 л/мин, т. е. около 50 % минутного объема сердца. По мере увеличения нагрузок величина кровотока в этих органах постепенно уменьшается, и удельный вес его при максимальной физической нагрузке может свестись к 3—4 % минутного объема сердца (табл. 2).
Например, печеночный кровоток при тяжелой физической нагрузке снижается на 80 % (Ь- КотуеН с соавт., 1964). В почках во время мышечной работы кровоток уменьшается на 50—30 %, причем это уменьшение пропорционально интенсивности нагрузки, а в отдельные периоды очень кратковременной интенсивной работы почечный кровоток может даже прекратиться (Ь. КасН^ап и 5. Ка-Ьтзоп, 1949; Л. Саз1епГогз, 1967).
Уменьшение кровотока во внутренних органах является важным фактором, обеспечивающим изменения гемодинамики при физических нагрузках и, в частности, оптимальное кровоснабжение работающих мышц, сердца и легких, а также регулирование повышенной теплоотдачи.
Кровоток в коже в покое составляет около 500 мл/мин, что соответствует 10 % минутного объема сердца. Он подвержен значительным изменениям, связанным с уровнем обмена, эмоциональным фоном, способностью окружающей среды к теплообмену с организмом. Под влиянием физических нагрузок сосуды кожи расширяются и кровоток возрастает в 3—4 раза, что создает оптимальные условия для теплоотдачи. Однако при кратковременных нагрузках очень высокой интенсивности необходимость обеспечения максимального кровоснабжения работающих мышц приводит к уменьшению кожного кровотока (табл. 2).
ГАЗЫ И рН КРОВИ, ГЕМАТОКРИТ
Газы и рН крови во время физических нагрузок на субмаксимальном уровне существенно не изменяются. Усиленная легочная вентиляция во время работы обеспечивает нормальное или повышенное напряжение кислорода в альвеолах. Напряжение кислорода и углекислого га$а в тканях, щелочной резерв также существенно не меняются. Повышенная потребность в тканевом дыхании удовлетворяется целым рядом компенсаторных механизмов. В частности, возрастает утилизация кислорода за счет более полного
о* 19
гемоглобина. Ускорение кровотока и раскрытие капилляров в работающих мышцах способствуют доставке большего количества кислорода и большему выведению углекислого газа. Поступление в кровяное русло новых эритроцитов обеспечивает увеличение кислородной емкости крови.
Только при тяжелой работе, когда в мышцах в дополнение к аэробным процессам возникают и анаэробные, повышается содержание молочной кислоты в крови, возрастает рСО2, уменьшается щелочной резерв, а в результате понижается рН крови. Косвенным критерием, свидетельствующим о достижении максимального уровня аэробного обмена (максимального потребления кислорода), является повышение содержания молочной кислоты в крови более 11,1 ммоль/л (К. Апйегзеп с соавт., 1971).
Гематокрит под влиянием мышечной работы возрастает (см. табл. 1), в результате чего увеличивается способность артериальной крови транспортировать кислород. По данным В. Веуедагс! с соавторами (1960), увеличение кислородной емкости артериальной крови при переходе из состояния покоя к физической нагрузке в среднем составляет 1,3 мл на 100 мл.
Повышение концентрации гемоглобина в крови при физических нагрузках обусловлено в первую очередь уменьшением объема плазмы в результате трансфузии жидкости из сосудов в ткани. Кроме того, в кровяное русло дополнительно поступают и эритроциты из депо.
Наряду с благоприятным влиянием на гемодинамику, возрастание гематокрита при физической нагрузке имеет и отрицательное значение, так как повышение концентрации эритроцитов приводит к увеличению вязкости крови, что затрудняет кровоток и ускоряет время свертывания.
У детей и у лиц молодого возраста без избыточной массы выявляется высокая корреляция между величиной максимального потребления кислорода и содержанием гемоглобина в крови (Р. Азггапс!, 1952).
ВНУТРИСЕРДЕЧНАЯ ГЕМОДИНАМИКА
Повышенные энергетические потребности работающих мышц требуют значительного увеличения минутного объема кровообращения. В связи с этим необходима значительная интенсификация работы сердца, сопровождающаяся существенными изменениями внутрисердечной гемодинамики.
При тяжелой физической нагрузке систолическое давление в правом желудочке значительно возрастает — с 3,2 до 5,9 кПа (с 24 до 44 мм рт. ст.) согласно В. Веуегдагй с соавторами (1963). Конечно-диастолическое давление в правом желудочке при нагрузке также повышается, причем это повышение в пожилом возрасте более выражено, что, по мнению Т. 51апс)е11 (1964), может быть проявлением увеличивающейся с возрастом ригидности миокарда.
20
О. Нагпзоп с соавторами (1963) показал, что конечно-систолический и конечно-диастолический объемы обоих желудочков в начале нагрузки уменьшались и на всем протяжении оставались на 5—6 % меньше по сравнению с состоянием покоя. Уменьшение объема желудочков составляло примерно половину величины ударного объема в покое. При этом увеличивалась максимальная скорость повышения давления в желудочках. Правда, следует отметить, что эти данные были получены при обследовании не здоровых лиц, а больных, оперированных на сердце.
К. ОогПп с соавторами (1965) сообщает, что реакция желудочков на нагрузку проявляется увеличением частоты сердечных сокращений и инотропной активности. В их наблюдениях в большинстве случаев нагрузка приводила к уменьшению конечно-диа-столического объема, увеличению количества изгоняемой крови и скорости ее изгнания.
Под влиянием интенсивной мышечной работы закономерно уменьшается длительность всех фаз сердечного цикла, которые В. Л. Карпман (1964) называет «фазовым синдромом гиперди-намии».
В. Л. Карпман (1968) отмечает при физических нагрузках выраженное укорочение фазы изометрического сокращения, причем скорость повышения внутрижелудочкового давления в этих случаях увеличивается по сравнению с состоянием покоя в 20—30 раз. Период изгнания при интенсивной мышечной работе укорачивается почти в 2 раза по сравнению с состоянием покоя. При этом устойчивое состояние при интенсивной нагрузке для длительности изометрического сокращения устанавливается примерно в 2 раза быстрее, чем для длительности периода изгнания (В. Л. Карпман и Ю. К Шхвацабая, 1962). Длительность диастолы под влиянием мышечной работы также очень резко уменьшается.
Электрическая активность сердца при физических нагрузках закономерно изменяется. В частности, на электрокардиограмме отмечаются увеличение зубца Р, некоторое снижение вольтажа С?^?5, смещение интервалов Р—С? и 5Г под изолинию (Л. А. Бутченко, 1963; Г. Л. Лемперт, 1963; О. Н. Белина, 1965, и др.), уплощение в начале работы, а затем повышение зубца Т- (В. В. Матов и И. Д. Суркина, 1964; Н. А. Степочкина, 1965).
ФУНКЦИЯ ЛЕГКИХ
Поступление в организм кислорода и выделение углекислого газа обеспечивается газообменом между кровью, протекающей по легочным капиллярам, и альвеолярным воздухом (рис. 5).
Легкие играют важнейшую роль в обеспечении возросших потребностей организма в кислороде при физической нагрузке. Легочная вентиляция повышается параллельно увеличению потребления кислорода, причем при максимальных нагрузках у тренированных лиц она может возрасти в 20—25 раз по сравнению с состоянием покоя и достигать 150 л/мин. Такое увеличение венти-
21
ляции обеспечивается возрастанием частоты и объема дыхания, причем частота может увеличиться до 60—70 дыханий в 1 мин, а дыхательный объем — с 15 до 50 % жизненной емкости легких (Н. Мопой, М. РоШег, 1973).
В возникновении гипервентиляции при физических нагрузках важную роль играет раздражение дыхательного центра в результате высокой концентрации углекислого газа и водородных ионов при высоком уровне молочной кислоты в крови. В целом механизм такой гипервентиляции окончательно не изучен, но в ее возникновении играет роль совокупность нейрогуморальных факторов.
В начале физических нагрузок вентиляция возрастает относительно мало пропорционально содержанию углекислого газа в крови, а не потребности в кислороде. Поэтому в первые минуты работы она оказывается недостаточной по отношению к потреблению кислорода, и это приводит к быстрому возрастанию коэффициента использования кислорода, необходимому для получения требуемого количества кислорода из относительно небольшого количества воздуха. В дальнейшем вентиляция увеличивается пропорционально потребности в кислороде, которая для нагрузки определенной мощности является постоянной величиной. В восстановительный период происходит возмещение кислородного долга, возникшего в начале нагрузки, и, хотя потребность в кислороде уже снижена, вентиляция еще остается высокой. Возмещение кислородного долга совершается скорее, чем выведение избытка углекислого газа. Таким образом, возникающий в начале нагрузки некоторый избыток углекислого газа выводится лишь после окончания работы, а в период устойчивого состояния работа проходит на фоне физиологической гиперкапнии, служащей стимулом к поддержанию вентиляции на высоком уровне (М. Нав-ратил с соавт., 1967).
Следует подчеркнуть, что гипервентиляция, вызываемая физическими нагрузками, всегда ниже максимальной произвольной вентиляции и увеличение диффузной способности кислорода в легких во время работы также не является предельным (О. Типпо с соавт., 1963). Поэтому, если отсутствует легочная патология, дыхание не ограничивает мышечную работу.
Рис. 5. Схема газообмена между кровью в легочных капиллярах и альвеолярным воздухом (по К. СЬегшаЬ и I. СЬегшаЬ, 1961)
22
ПОТРЕБЛЕНИЕ КИСЛОРОДА
Потребление кислорода — это суммарный показатель, отражающий функциональное состояние сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Значение этого показателя в физиологической и клинической практике особенно велико еще и потому, что имеются достаточные возможности его прямого и косвенного определения. На рис. 6 показана связь между факторами циркуляции и дыхания, влияющими на величину потребления кислорода.
При возрастании интенсивности обменных процессов во время физических нагрузок необходимо значительное увеличение потребления кислорода. Это предъявляет повышенные требования к функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Поэтому факторы
Артериовенозная разница. кислорода.
Содержания киа-лорода В артериальной крови Ва0,
Содержание кис-
крови.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29