Недостаточная диагностическая значимость незначительно выраженной клиновидной деформации тел позвонков в сагиттальной плоскости связана с тем, что тела грудных позвонков, расположенных в области вершины физиологического кифоза, у детей в возрасте 11–13 лет и в норме зачастую имеют клиновидную форму. Проведение дифференциального диагноза между нормой и патологией представляет большие трудности, так как отсутствуют четкие опорные пункты. Как физиологическая клиновидность, так и патологическая клиновидная деформация на ранних стадиях развития болезни Шейерманна-May не превышают 5–7°. Выраженность этих изменений наибольшая в телах позвонков, расположенных у вершины кифоза, и постепенно убывает в краниальном и каудальном направлениях.
Таким образом, ни один из вышеперечисленных рентгенологических признаков сам по себе не обеспечивает ранней диагностики юношеского кифоза. Достоверным свидетельством в пользу начальных стадий развития данного заболевания служит величина дуги кифоза грудного отдела позвоночника свыше 40°, либо, если значение кривизны в норме, выявление всего комплекса патологических изменений формы, структуры и апофизов тел позвонков при отсутствии данных на эндокринные, системные и прочие заболевания, сопровождающиеся сходными изменениями структур позвоночного столба.
Клиника выраженных форм юношеского кифоза включает в себя ряд характерных признаков, обеспечивающих определение характера заболевания. Как правило, больные жалуются на повышенную утомляемость и боли после длительного сидения или умеренной физической нагрузки. Болевые ощущения (обычно умеренно выраженные) достаточно легко купируются слабыми анальгетиками или даже пребыванием в горизонтальном положении. Сильные боли наблюдаются только при включении в патологический процесс нижнепоясничных позвонков. При клиническом осмотре выявляют так называемый «круглый» кифоз грудного отдела позвоночника, который характеризуется плавностью дуги искривления и большим ее радиусом. Такая форма патологического искривления грудного отдела позвоночника в сагиттальной плоскости является одним из основных клинических признаков, позволяющим выявить дифференциальную диагностику кифоза, возникшего при болезни Шейерманна-May, и кифоза, развившегося вследствие деструктивных процессов в телах позвонков, так как последний почти безвариантно имеет углообразную форму.
Помимо кифозирования грудного отдела позвоночника, примерно половина больных обнаруживает клинические признаки его искривления и во фронтальной плоскости (незначительная разница уровней расположения надплечий, неравномерность выраженности треугольников талии и дугообразное отклонение от срединной линии верхушек остистых отростков на сравнительно ограниченном протяжении). Клинические признаки патологической ротации либо незначительны, либо вообще не выявляются. Образование отчетливо выраженного реберного горба наблюдают нечасто. Подвижность позвоночника во фронтальной плоскости не нарушена, а в сагиттальной плоскости объем ее отчетливо уменьшен, и особенно выражен в направлении разгибания. При максимально возможном для больного разгибании позвоночника не только не происходит лордозирования грудного его отдела, но и практически не уменьшается выраженность патологического кифоза.
Нагрузка по оси позвоночника безболезненна, пальпация остистых отростков средне– и нижнегрудного позвонков, а иногда и поясничного отделов позвоночника сопровождается неприятными для больного ощущениями или незначительной болезненностью. Обширность зоны чувствительности к пальпации и равномерно выраженные болевые ощущения являются еще одним клиническим показателем, которые отличают кифоз при болезни Шейерманна-May от кифоза, развившегося вследствие деструктивных изменений в телах позвонков, у которого пальпация остистых отростков болезненна на ограниченном протяжении и болевые ощущения более сильные.
Рентгенография позвоночника
Рентгенологическая картина выраженных форм болезни складывается из рентгенологических признаков патологического кифозирования грудного отдела позвоночника, четко выраженной клиновидной деформации тел позвонков, фрагментации их апофизов, наличия более или менее выраженных хрящевых узлов в телах позвонков, остеопороза и снижения высоты межпозвонковых пространств.
Грыжа Шморля при болезни Шейерманна-May выявляется достаточно часто, но все же она не является постоянным компонентом рентгенологической картины юношеского кифоза.
В процессе патологической перестройки межпозвонковых дисков при болезни Шейерманна-May могут быть выделены четыре основных стадии, каждая из которых будет проявляться своим рентгенофункциональным симптомокомплексом.
При умеренно выраженном фиброзе передних отделов диска высота передних отделов межпозвонкового пространства при разгибании увеличивается, но на меньшую величину, чем в норме, а задние отделы диска сжимаются нормально.
При тяжелом фиброзе передних отделов диска высота передних отделов межпозвонкового пространства при разгибании позвоночника остается такой же, как и на рентгенограммах, произведенных при стандартной укладке, а высота задних уменьшается на нормальную величину.
При умеренно выраженном фиброзе всего диска высота передних отделов межпозвонкового пространства увеличивается, а задних отделов уменьшается на величину менее 3 мм.
Тотальный тяжелый фиброз межпозвонкового диска характеризуется тем, что высота обоих краевых отделов межпозвонковых пространств при разгибании позвоночника не меняется.
Наиболее благоприятным в прогностическом отношении, конечно, является первое из названных состояний, а наименее благоприятным – последнее. Однако при тяжелом сегментарном фиброзе передних отделов межпозвонковых дисков ограничение подвижности позвоночника будет немного меньше, чем при тотальном. При болезни Шейерманна-May также будет наблюдаться и сколиотическая деформация, которая по основным своим рентгенологическим проявлениям практически не отличается от сколиотических деформаций другой этиологии, за исключением сравнительно небольшой величины бокового искривления грудного отдела позвоночника и незначительной выраженности патологической ротации.
Лечение
Юношеский кифоз следует рассматривать как достаточно серьезное заболевание позвоночника детей и подростков, функциональная недостаточность которого может выявиться в более зрелом возрасте. Учитывая особенности течения заболевания (в начальной стадии), т. е. до появления кардинальных признаков остеохондропатии, нет необходимости ограничивать детей в играх и обучении в школе. Наоборот, дети должны систематически заниматься лечебной физкультурой с использованием упражнений, направленных на укрепление мышц спины; с этой же целью рационально выполнять упражнения в положении лежа и на четвереньках, когда исключается статическая нагрузка на позвоночник. Целесообразно использовать плавание, массаж мышц спины, сон на жесткой постели, ультрафиолетовое облучение, общеукрепляющие мероприятия. Такое лечение применяется у больных с величиной кифоза 45–50°.
С появлением характерных для остеохондропатии изменений в позвоночнике необходимо исключить все виды перегрузок (прыжки, тяжелую физическую работу и поднятие тяжестей, нерациональные спортивные нагрузки). После школы детям, испытывающим чувство усталости или боли в спине, целесообразно в течение 1–2 ч разгрузить позвоночник (лежа на животе) и 2 раза в день заниматься гимнастикой с акцентом на упражнения, направленные на реклинацию деформации. Необходимо отметить, что с помощью физических упражнений можно, несомненно, укрепить силу мышц, но ожидать выраженного уменьшения, а тем более устранения деформации позвоночника, нельзя.
В комплексном лечении юношеского кифоза активные методы постоянно сочетаются с методами пассивной коррекции и реклинации, с этой целью рекомендуется использовать модифицированные корсеты Риссера и Мильвоки. Например, в первом периоде можно производить коррекцию деформации позвоночника этапными гипсовыми корсетами, а достигнутые результаты уже закрепляются ношением пластмассового корсета.
Фиксированные кифозы и выраженный болевой синдром служат показаниями к хирургическому вмешательству, в основном в подростковом периоде.
СКОЛИОЗЫ
Сколиоз является одной из наиболее сложных проблем ортопедии. Под сколиозом, или сколиотической деформацией позвоночного столба, понимается боковое искривление позвоночника во фронтальной плоскости.
О чистом боковом искривлении позвоночника речь идет только на ранних стадиях развития заболевания, так как по мере прогрессирования болезни и увеличения степени деформации во фронтальной плоскости возникает и второй вид искривления позвоночника в сагиттальной плоскости (кифоз). Помимо искривления во фронтальной и сагиттальной плоскостях, происходит скручивание позвоночника вокруг вертикальной оси (в горизонтальной плоскости), и такая сложная многоосевая деформация позвоночника неизбежно приводит к деформации ребер и грудной клетки в целом, а также изменению ее формы и нарушению нормального взаиморасположения органов грудной клетки и систем человеческого организма. У больных сколиозом развивается физическая неполноценность, нарушается сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность, возникают сильные психологические страдания вследствие больших косметических дефектов. Несмотря на большие успехи, достигнутые в лечении данного заболевания, многие вопросы этиологии и патогенеза сколиоза остаются нерешенными, а это значит, что вопросы профилактики и лечения детей, страдающих сколиозом, будут совершенствоваться по мере развития многих моментов этиопатогенеза заболевания.
Причины и механизм развития
Сколиоз представляет собой полиэтиологичное заболевание, лишь в некоторых случаях причина развития сколиоза представляется совершенно явной, а в других ее можно лишь предполагать.
Существующие формы сколиоза разделяются на две основные группы: врожденные и приобретенные. В основе врожденных сколиозов лежат аномалии развития позвоночника онтогенетического значения. К ним относят сколиозы на почве клиновидных позвонков, добавочных клиновидных позвонков, асимметричный сколиоз тел позвонков, сколиоз вследствие синостоза поперечных отростков, дуг, ребер и др.
Причиной развития приобретенных форм сколиоза служат различные перенесенные ранее заболевания.
Наиболее спорной группой являются так называемые идиопатические сколиозы (с невыясненной причиной). Идиопатические сколиозы выделяют в отдельную нозологическую группу по ряду клинических, отличающих их временем появления деформации, особенностями прогрессирования, а главное, развитием определенных типов искривлений, не свойственных приобретенным сколиозам. По чисто клиническим признакам к ним близки так называемые диспластические сколиозы, в основе которых лежат те или иные особенности строения, главным образом пояснично-крестцового отдела позвоночника. Выделение диспластических сколиозов из группы идиопатических было предложено А. А. Козловским и получило дальнейшее развитие в работах многих других отечественных ортопедов.
В поисках причин возникновения идиопатического сколиоза многие ученые отдавали предпочтение роли рахита, однако при подробном анализе развития рахита и сколиоза были установлены существенные несоответствия. Рахит – это заболевание раннего детского возраста, в то время как сколиоз появляется позже, когда деформации, обусловленные рахитом, обычно исчезают. Известно, что рахитические деформации достаточно легко исправляются с ростом ребенка, однако сколиоз такой особенностью не обладает.
Одной из многочисленных теорий развития идиопатического сколиоза является теория нарушения мышечного равновесия, которая была выдвинута Н. Андри и в последующем привлекла множество сторонников и получила развитие в работах как отечественных, так и зарубежных ортопедов. Особенно много сделали для утверждения теории мышечного равновесия представители школы польского ученого Gruca: приверженцы этой теории усматривают причину возникновения сколиотической болезни в недостаточности и слабости мышечно-связочного аппарата позвоночника, возникающей вследствие врожденной гипотонии мышц, и очень быстрого роста скелета в определенных периодах развития, а также перегрузках и некоторых заболеваниях. В доказательство своей теории авторы указывают на слабость мышечной системы у всех больных идиопатическим сколиозом. Однако при подробном анализе результатов исследования мышц выявлено, что обнаруженные изменения носят вторичный характер. Так А. С. Янковская (1961) доказала, что после успешного лечения сколиоза биоэлектрическая асимметрия мышц со временем исчезала и приходила в норму. Определенный интерес представляют и данные, полученные Т. И. Черкасовой, доказавшей, что изменения нервно-мышечного аппарата не носят локального характера, а выходят за пределы уровня деформации позвоночника. Многочисленными исследованиями в этой области установлено, что эти изменения локализуются не на периферии, т. е. в мышцах, и не в периферических нервах, а в клетках спинного мозга.
Многие авторы считают, что идиопатический сколиоз может быть следствием скрыто протекающего полиомиелита, однако успешная профилактика полиомиелита не привела к уменьшению числа больных сколиозом.
Известны сколиозы, которые возникают на почве сирингомиелии и нейрофиброматоза. Многие авторы объясняют возникновение сколиоза нарушением нервной трофики в дисках и позвонках. Так Е. А. Абальмасова и соавторы (1968) пришли к заключению, что причиной возникновения сколиоза у большинства больных является врожденная спинномозговая патология, дизрафический статус.
Получила распространение теория, которая объясняла развитие сколиоза первичным нарушением роста отдельных элементов позвоночного столба. Обоснованием для этой теории стали факты развития при сколиозе структурных изменений в позвонках, таких как скручивание позвонков, или торсия, клиновидная форма тел позвонков и др. Теория базируется на известном законе Гюнтера-Фолькманна, согласно которому рост костной ткани, находящейся под большой нагрузкой, замедляется и структура ее уплотняется, и, наоборот, те части, которые менее нагружены, имеют возможность более быстрого роста.
В работах I. Ponsetti (1960) была представлена обменная теория, в которой показано, что в основе идиопатического сколиоза лежат врожденные расстройства обмена соединительной ткани. Было установлено наличие общих признаков у больных с идиопатическим сколиозом и болезнью Марфана. При экспериментальном исследовании подобная картина наблюдалась при кормлении животных (в частности кроликов) мукой из бобов душистого горошка. Это состояние определяется как остеолатеризм и характеризуется изменениями в обмене соединительной ткани с ослаблением связи между эпифизарными пластинками и костью. Следствием этого является эпифизеолиз и развитие грудного сколиоза. I. Ponsetti объяснил, что ротация позвонков при сколиозе зависит от слабости фиброзного кольца и увеличения внутридискового давления, которые обусловлены изменениями в гликозаминогликанах коллагена межпозвоночных дисков в период юношеского роста.
Отечественный ученый А. И. Казьмин, занимавшийся более 30 лет вопросами этиопатогенеза сколиоза, придавал основное значение в развитии заболевания изменениям в межпозвоночном диске. Он вместе с учениками накопил множество фактов, которые обосновывают собственную патогенетическую теорию развития сколиоза. Суть ее состоит в следующем: нарушенный обмен соединительной ткани приводит к эпифизеолизу, но к развитию сколиоза приводит не конкретно сам эпифизеолиз, а связанное с ним смещение студенистого ядра в выпуклую сторону, децентрированное ядро уже нарушает нормальную подвижность позвоночника и предопределяет развитие деформации. Все это происходит в начале формирования последней стадии, в дальнейшем в патологический процесс включаются мышечная система, все механизмы равновесия и сохранения устойчивой позы, все процессы компенсации и, наконец, нарушение роста. Казьмин подчеркивал, что не исключает большого значения состояния нервно-мышечного аппарата и нарушения процессов роста, поскольку они играют важную роль в развитии деформации, но в то же время он отмечал, что первичным является смещение студенистого ядра вследствие эпифизеолиза, а все остальные факторы являются вторичными.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73