Вот, собств
енно говоря, и всё. Но такие вещи проверяются. Вот это надо проверять. Пото
му что если бы мне это рассказали, я сказал бы: ребята, давайте проверим. Я в
ас уважаю и люблю, но хотел бы убедиться сам. И это нормально, вот это я пони
маю. Вот унтер-академический аргумент: не может быть, потому что не может
быть никогда. Это, конечно, серьёзно, если нет лучших аргументов.
А.Г. Вы сами говорили о пятичасовом семинаре в Дубне. И как отне
слись там к вам?
Л.У. Нормально. Это был нормальный, доброжелательный семинар. И
скренний. Вопросов была масса, острых в том числе. И это нормально. И часть
вопросов с вниманием выслушана и принята к сведению. Дубнинцы сами прове
ряли, сами полгода провозились. И, между прочим, наблюли гораздо более тон
кие вещи, чем мы. У них получше оборудование. И там такой аллергии не было. П
росто все задаются вопросом: а как это может быть?
А.Г. Что же это всё-таки такое?
Л.У. Похоже, здесь не обойтись без глубокого пересмотра каких-
то основ, где-то что-то пропущено. Такое впечатление. Вот нет треков на эму
льсиях, и всё нормально. Всё по классике, титан кладёшь Ц титан вытаскива
ешь.
А.Г. Давайте мы условимся, что после того как вами будет постав
лен эксперимент в магнитном поле и в перекрещённом поле и вы посмотрите
то, что получается Ц закручивается ли? А если да, то с какой скоростью? Вед
ь это может ваши теоретические предвидения о монополе подтвердить или о
провергнуть и запутает дело ещё сильнее. А мы с вами встретимся и в коротк
ом информационном выпуске этой программы сообщим о ходе этих экспериме
нтов.
Л.У. То есть, когда мы запутаемся окончательно, мы придём.
А.Г. Да, милости просим.
Л.У. Спасибо большое вам.
А.Г. Спасибо вам.

Запрограммированная смерт
ь


08.07.03
(хр.00:49:51)

Участник:
Владимир Скулачёв Ц академик РАН

Александр Гордон: Доброй ночи! Жизнь, известная нам, устроена т
аким образом, что всё, однажды появившееся на свет, умирает. Закон этот, к с
ожалению, непреложен. Умрём и мы с вами. Кто раньше, кто позже. Кто в мучения
х, кто нет. Кто счастливый, кто несчастный. Что это за сила такая? Что это за
страсть природы убивать всё, однажды родившееся? Зачем? Насколько неизбе
жна именно эта сила? Давайте сегодня попробуем ответить на эти вопросы. П
онимаю, что тема необъятная, но мы всё-таки сегодня говорим в рамках науки
. Поэтому давайте, может быть, начнём с того, когда человечество обратило в
нимание на неизбежность гибели всего живого, а не только личности челове
ка или сознания.
Владимир Скулачёв: Я думаю, что с тех пор как человечество себя
помнит, эта трагедия сопутствует любым философским изысканиям. Поэтому
трудно найти того, кто первый сказал, что всё живое и сущее должно умереть
. Мне кажется, что гораздо существеннее сегодня подумать о том, кто первым
сказал, что может быть и иначе. Который был в какой-то мере диссидентом чт
о ли в сообществе других философов, принимавших смерть как нечто данное
либо Богом, либо эволюцией. И я хочу процитировать Артура Шопенгауэра, за
мечательного немецкого философа. Вот что он сказал в 1818 году: «Особь не тол
ько гибнет вследствие самых незначительных случайностей, действующих
тысячами разных способов. Но она ещё самой её природой предназначена к с
мерти, если эта смерть служит для сохранения вида». Если внимательно про
анализировать сказанное, то легко прийти к заключению, что, в общем-то, эт
о некий закон, изобретённый эволюцией. Это первое моё положение. Это не ес
ть что-то, что изначально было вложено в любое живое существо. А отсюда и с
ледующий тезис. Можно ли избежать этого страшного явления Ц смерти?
Почему? Потому что человек перестал полагаться на эволюцию. Когда мы хот
им взлететь, мы не ждём миллион лет, пока у нас за спиной вырастут крылья. М
ы строим самолёты. Тем более, собственная эволюция, эволюция мозга, эволю
ция органов человека. Это нечто, на что человек уже давно махнул рукой. Он
решает свои проблемы иначе. И если смерть возникла в результате неких эв
олюционных обстоятельств, то закономерно ставить вопрос о том, нельзя ли
(поскольку мы в эволюции самих себя более не заинтересованы), нельзя ли её
отменить. Когда я это говорю, я умышленно заостряю проблему. Я говорю, во-п
ервых, не вообще о бессмертии. Я считаю, что оно невозможно. Когда глыба св
алилась на человека и раздавила его, то вряд ли имеет смысл говорить о воз
можности затем его реанимации. Я говорю о смерти от старости, о старении, о
предотвращении старения. Вот что меня очень занимает несколько последн
их лет.
И вот тут я хотел бы процитировать ещё одного великого немца Августа Вей
смана, того самого, который «вейсманисты-морганисты», который в 1881 году пр
очёл свою знаменитую лекцию. Она на следующий год была издана в виде брош
юры по-немецки, ещё через восемь лет Ц по-английски. И вот что писал в 1881 го
ду Вейсман. «Я рассматриваю смерть не как первичную необходимость, а как
нечто приобретённое вторично в процессе адаптации. Я полагаю, что жизнь
имеет фиксированную продолжительность не потому, что по природе своей н
е может быть неограниченной, а потому что неограниченное существование
индивидуума было бы роскошью без какой-либо, проистекающей из неё, выгод
ы. Изношенные индивидуумы не только бесполезны для вида, но даже вредны, п
оскольку они занимают место тех, кто здоров». Итак, эволюция придумала см
ерть от старения. Для того чтобы молодым была дорога.
А.Г. Для того чтобы утверждать, что эволюция придумала смерть о
т старения, мы должны обладать некоторыми фактами, которые покажут нам, ч
то существовали или существуют бессмертные организмы.
В.С. Да, это факт, давно известный науке. Бессмертны бактерии, у н
их нет старения. Так считается, по крайней мере. В оптимальных, по крайней
мере, условиях бактерии не стареют. Они бесконечно размножаются простым
делением, и явление старения им незнакомо. Бессмертны раковые клетки, ко
торые вернулись к этому состоянию уже первоначально, будучи в составе на
шего тела. И тут они как бы отменили старение. И в этом беда, в этом болезнь.
И я бы хотел здесь сослаться на тоже диссидента, такого американского на
учного, Джефа Боулза, который всем своим статьям предпосылает эпиграф Ц
«Никаким грантом не поддержано». И для американской системы это соверше
нно нелепое и странное заявление. Печатался он только в одном журнале «
Medical hypotheses» («Медицинские гипотезы») который, видимо, однажды попробовав печа
тать эти статьи, потом убедился в том, что они чрезвычайно интересны. Там м
ного фантазии, но некоторые пассажи просто замечательны.
В частности, он считает, что старение было изобретено эволюцией на вполн
е определённом и известном уже давно нам этапе. Когда из бактерий прокар
иот получились эукариоты. В чём отличие. Прокариот маленький, не имеет ор
ганелл, а вот эукариот Ц это более крупная клетка, которая тоже может быт
ь одноклеточной, но это более крупная клетка. Там есть ядро, там есть митох
ондрии, органеллы. И есть одно, менее известное для публики, обстоятельст
во. У прокариот, как правило, гены представлены циклической молекулой ДН
К. То есть, весь геном замкнут в кольцо. Нет ни начала, ни конца. А у эукариот
Ц геном в виде ниточки линейной, с началом и концом.
Долгое время этому обстоятельству не уделялось специального внимания,
но потом российский биолог, мой старый знакомый Алексей Матвеевич Оловн
иков в 71-м году обратил внимание, что фермент Ц белок, который делает копи
ю ДНК Ц у бактерий и у нас с вами действует одинаковым и очень странным дл
я нас с вами образом. У бактерии он таки делает настоящую копию. Он садится
на это кольцо и считывает точную копию этого кольца. Это он умеет делать.
А у эукариот он тоже садится на ниточку ДНК и начинает печатать копию. Он н
е забыл, что когда-то он печатал копию с циклической молекулы. А чтобы пол
учить точную копию линейной ДНК, нужно сесть на самый кончик ДНК. Вот этог
о он делать не умеет. Он садится так, чтобы обязательно справа и слева долж
но было немножко ДНК. Тогда он начинает считывать. И это Оловниковым было
подтверждено, и это должно приводить к явлению недорепликации, когда с к
аждым следующим актом считывания информации, геном становится чуть кор
оче. Не сильно, но короче.
И если очень долго печатать эти копии, то в конце концов мы придём просто к
ситуации, когда он уже не будет этот фермент считывать. Как случилось, что
за миллиарды лет эволюции важнейший биокатализатор, который есть в клет
ке, оказался так убого сработан? За эти времена, когда прокариоты перешли
в эукариоты, потом эукариоты эволюционировали, было решено огромное кол
ичество проблем. Но эта проблема почему-то осталась нерешённой. И пробле
ма трагическая, потому что именно из-за этого наше ДНК стареет. Наши клетк
и, они могут бесконечно, как бактерии, размножаться. В конце концов кончит
ся их геном. И это обстоятельство позволило Боулзу утверждать, что не слу
чайно этот фермент остался прежним. Его специально оставили таким, чтобы
мы старели. Ну, не мы, вначале клетки.
Пока здесь тоже очень большая путаница есть Ц старение клеток, старение
многоклеточных организмов. Но тут, с другой стороны, есть некий путь к упр
ощению. Можно рассматривать одноклеточный эукариот. Например, дрожжи, ко
торые уже стареют в отличие от бактерий. Они такие же одноклеточные, как б
актерии, но они стареют, и у них уже линейный ДНК. И у них уже неправильно ра
ботающий фермент. Не то что бы неправильно, а с неким дефектом работающий
фермент. Так вот по Боулзу это не случайно. И вот это, как он считает, был пер
вый механизм старения. Но сразу возникает резонный вопрос. А зачем старе
ть, если можно не стареть? Как хорошо было бы не стареть. Но здесь вступает
точка зрения Вейсмана о том, что необходима смена поколений. Необходимо,
чтобы старые уступали дорогу молодым. И поэтому то, что старые в конце кон
цов исчезают, это положительное, с точки зрения эволюции видов, обстояте
льство.
А.Г. Но здесь есть парадокс некий. Если организм многоклеточны
й или одноклеточный устроен таким образом, что он не стареет, он качестве
нно ничем не отличается от своего потомства. Значит, нельзя говорить о то
м, что старые должны уступать дорогу молодым. Просто это механизм, которы
й, так или иначе, регулирует численность популяции.
В.С. Это другая история, и вот это у бактерий уже есть. Это замеча
тельное явление Ц чувство кворума оно называется. Бактерии измеряют ко
личество себе подобных в популяции. Очень простым способом. Они выделяют
некое вещество. Пока их мало, концентрация вещества тоже маленькая. Когд
а их становится много, вещества этого, которое выбрасывается бактериями
в среду, становится больше. И когда его совсем много, то происходит насыще
ние неких специальных рецепторов на поверхности бактериальной клетки.
И немедленно наступает смерть. Это не старение, это самоубийство.
Я называю это явление феноптоз. Я хочу отделить смерть от старения и друг
их случаев самоликвидации организмов. Вплоть до самоубийства людей, меж
ду прочим. Когда берётся пистолет или цианистый калий. Я считаю, что это вс
ё одного сорта явления. Это очень интересная, кстати, проблема. Так вот, уж
е бактерии способны к самоубийству, но они не способны к старению. Старен
ие Ц это медленное самоубийство. Вот в чём разница. Я долго думал на эту т
ему Ц почему старение медленное. Кстати, оно не всегда медленное. Тот же Б
оулз ссылается на одну океанскую птицу, очень крупную, живущую на остров
ах. Она живёт, примерно, 50 лет и совсем не стареет. Где-то в районе 50 она прост
о внезапно умирает. Вот там нет старения. И то, о чём вы сказали, есть самоли
квидация.
А старение Ц это мучительный и унизительный акт, когда шаг за шагом орга
низм теряет свои силы, с тем чтобы в конце концов умереть. Если уж хорошо, ч
тобы, так сказать, старые уходили, почему они уходят таким мучительным об
разом? Кому это надо, как эволюция пришла именно к этому способу самоликв
идации? И здесь, мне кажется, есть одно решение. Оно мне недавно пришло в го
лову, я как-то очень успокоился, когда это придумал.
Допустим, рассмотрим зайца и волка. Два молодых зайца. Один Ц поумнее, дру
гой Ц поглупее. Физически Ц одинаковые. У них есть враг Ц волк или лиса.
От волка они убегают. Пока они молоды, они оба убегут. Нет проблем. А вот, кон
ечно, более вероятно, в старости спасётся от волка более умный. И даст пото
мство более умных, а более глупого съедят. Есть такая замечательная посл
овица российская: «Сила есть, ума не надо». Я думаю, что старение было выду
мано как способ самоликвидации организмов именно для того, чтобы постеп
енным снижением общей мощности что ли, жизнеспособности организма дать
возможность проявиться неким преимуществам, которые случайно возникли
у данной особи.
Раньше они были как бы в шумах, а нужно из-под шумов вытащить некое положи
тельное свойство. И пока всё хорошо, это положительное свойство не сущес
твенно влияет на жизненные ситуации. Когда организм слабеет, то тот, кто о
бладает положительными свойствами, получает некие, уже ощутимые преиму
щества. Может быть, таким способом и решила эволюция эту проблему: как себ
я ускорить? Я абсолютно убеждён, это математики считали, что современный
мир не мог возникнуть случайно. Конечно же, эволюция в своём процессе изо
брела какие-то механизмы собственного ускорения. И ради этого она шла на
очень большие жертвы. И я думаю, что мучения в старости Ц это и есть та жер
тва, которую заплатила эволюция за то, чтобы быстрее протекать. Интересн
о, что старение очень часто связано прежде всего с ослаблением менее важ
ной функции для сохранения более важной функции. Типичный пример: как пр
авило, люди в старости сохраняют ещё светлый ум, но уже не могут ни бегать,
ни прыгать, теряются физические силы, в то время как мощь интеллекта сохр
аняется. И это, конечно же, должно было способствовать отбору тех людей, ко
торые были умнее. И гомо сапиенс наверняка сформировался, если правильна
эта точка зрения, также и при участии вот этого обстоятельства.
А.Г. Но тут тоже есть у меня одно наблюдение, которое, по крайней
мере, противоречит тому, что я знаю о раннем существовании гомо сапиенс. М
огли ли мы определить, с какого момента наступает процесс старости? Не ст
арения, а, собственно, когда человека можно назвать старым или пожилым пр
едставителем гомо сапиенс?
В.С. А я думаю, что это не так важно.
А.Г. Дело в том, что планка среднего возраста выживаемого значи
тельно повышена с тех пор, как возник гомо сапиенс. Тридцать, сорок тысяч л
ет назад. Ведь обстоятельства жизни были такие, что до старости доживали
не многие.
В.С. Да, да, да. Это совершенно замечательный вопрос. Я имею на не
го ответ, к счастью. Я уверен, что на многие вопросы у меня нет ответа. Вообщ
е, то, что я говорю, это некие размышления. Я бы не хотел, чтобы зрители счита
ли это некоей истиной в последней инстанции. Я сам сомневаюсь, я совершен
но не уверен, что я прав. Более того, я кладу 50 процентов на то, что я не прав. Н
о я считаю, что всё же есть вероятность в 50 процентов, что я прав. Стоит того,
чтобы об этом думать и в этом направлении работать.
Что предлагает нам классическая геронтология Ц лечить старческие бол
езни. Когда они вылечат рак, начнём чаще умирать от инфаркта, инсульта. Ког
да вылечат инфаркт, инсульт, начнётся ещё что-то. То, о чём я говорю, имеет с
овсем другую перспективу. Если есть программа старения, нужно просто её
сломать и не дать ей включиться. И тогда мы предотвратим и рак, и инфаркт, и
инсульт. И все прочие бесчисленные болезни старения, которые одну вылечи
шь, другая только расцветёт ещё более мрачным цветом. Вы совершенно прав
ы, что до старости доживают не многие. И именно это послужило тому, что вей
смановская идея была с самого начала раскритикована. Его обвиняли в стра
шном антидарвинизме. А такой Питер Медавар, нобелевский лауреат в 50-е год
ы 20-го века, написал целую книжку, что этого не может быть никогда просто по
тому, что в дикой природе не доживают до старости. Умирают по другим причи
нам. Нет необходимости в эволюции создавать специальный механизм смерт
и от старости.
А.Г. Это не обеспечивает преимущества в половом отборе.
В.С. Да, совершенно верно. Ну, что здесь сказать. Во-первых, Медав
ар неправ, потому что даже на первую вскидку, не для всех видов, дошедших д
о нас, его утверждение справедливо. Существуют особи и виды, которые умир
ают всё-таки от старости.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39