3. Клиническая смерть. Активные функции ЦНС и клинические признаки жизни полностью отсутствуют, однако обменные процессы в мозговой ткани продолжаются еще в среднем 5–6 мин.
Профилактика травматического шока связана с правильной организацией скорой помощи на месте происшествия, во время транспортировки и в стационаре.
Главный принцип первой врачебной помощи – в самый короткий срок, в среднем за 20 мин, выполнить неотложные мероприятия: устранить боль и отрицательные рефлекторные реакции, обеспечить щадящую иммобилизацию и транспортировку. С этой целью применяются анальгетики, нейролептики, новокаиновые блокады.
Необходимо выявить причины наиболее опасных функциональных нарушений – острых расстройств дыхания и кровообращения – и немедленно их устранить.
При тяжелых нарушениях дыхания необходимо провести туалет полостей рта и носоглотки, устранить западение корня языка, ввести и закрепить воздуховод, восстановить проходимость верхних дыхательных путей.
При открытом пневмотораксе нужно наложить окклюзионную повязку, без промедления остановить наружное кровотечение наложением жгута или давящей повязкой, на рану наложить асептическую повязку. Открытые повреждения необходимо защитить от вторичного загрязнения.
Квалифицированные противошоковые мероприятия
1. Устранение болевого фактора. При закрытых или открытых переломах трубчатых костей конечностей без массивного размозжения мягких тканей на догоспитальном этапе достаточно местного обезболивания и проводниковой анестезии 0,25 %-ным или 0,5 %-ным раствором новокаина с последующей иммобилизацией конечности.
Новокаиновые блокады переломов и размозженных тканей прекрасно прерывают болевые импульсы. Для этого используют 0,25 %-ный раствор новокаина. Более концентрированные растворы новокаина применяют дозированно – взрослому не более 40 мл 2%-ного раствора.
При переломах костей, повреждениях магистральных сосудов и крупных нервов предварительно перед проведением иммобилизации транспортными шинами выполняются внутримышечно или внутривенно медленно инъекции наркотических и ненаркотических анальгетиков (фентанила, 1–2 мл 1–2%-ного раствора промедола, анальгина).
Снизить побочные эффекты наркотических анальгетиков можно путем применения их в дозах в 2–3 раза меньше указанных, но в сочетании с седативными и антигистаминными средствами (5-10 мг седуксена или реланиума, 10–20 мг димедрола, 10–20 мг супрастина, 25–50 мг пипольфена; указанные дозы соответствуют 1–2 мл стандартных ампулированных растворов каждого из указанных веществ), а также натрия оксибутирата (10 мл 20 %-ного раствора).
2. Нормализация процессов возбуждения и торможения в центральной нервной системе. Пострадавшему должен быть обеспечен покой. Перекладывать на носилки или с носилок на стол следует осторожно. Поврежденная конечность обкладывается пузырями со льдом.
Особенно осторожно следует применять нейролептики (дроперидол в первоначальной дозе 2,5–5 мг в комбинации с анальгетиками).
Они показаны только при резком возбуждении и устойчивом артериальном давлении и при ненарушенном дыхании.
3. Возмещение объема циркулирующей крови. Для увеличения венозного возврата больному придают положение Тренделенбурга (угол 20–30°).
При массивной кровопотере с целью восполнения ОЦК при инфузионной терапии используются нативная или сухая плазма, альбумин, плазмозаменители – полиглюкин, реополиглюкин, гемодез, а также лактасол, кристаллоидные растворы и растворы глюкозы.
При АД ниже критического уровня 80/50 мм рт. ст. необходимо немедленно начать внутриартериальное переливание крови для подъема артериального давления до безопасного уровня, после чего перейти на внутривенное переливание крови или кровезаменителей и кристаллоидных растворов.
При гиповолемическом шоке инфузионную терапию лучше начинать с кристаллоидных растворов. Они уменьшают вязкость крови, устраняют нарушение электролитного равновесия. Кровезаменители длительное время сохраняются в кровяном русле и тем самым удерживают кровяное давление от снижения.
Альбумин и белковая фракция плазмы эффективно увеличивают объем внутрисосудистой жидкости, но усиливают пропотевание жидкости в интерстициальную ткань легких, что может послужить причиной синдрома дыхательных расстройств. Поэтому альбумин и белковую фракцию плазмы принято относить к препаратам резерва.
4. Лечение тяжелого ацидоза. Ингаляция кислорода, ИВЛ и инфузионная терапия восстанавливают физиологические компенсаторные механизмы и в большей части случаев устраняют ацидоз.
При тяжелом метаболическом ацидозе (pH ниже 7,25) назначают внутривенно капельно 2 %-ный раствор бикарбоната натрия в количестве около 200 мл.
Мониторинг необходим для оценки эффективности и определения дальнейшей тактики лечения. Основное внимание уделяют восстановлению перфузии органов.
Недостаточная перфузия может быть обусловлена нарушением насосной функции сердца, гиповолемией и изменением сосудистого сопротивления.
Уровень сознания отражает тяжесть гипоксии, состояние кровообращения и степень травмы.
Диурез, осмолярность и состав мочи позволяют оценить водный баланс и функцию почек, выявить повреждения мочевых путей. Олигурия означает недостаточное возмещение ОЦК. Диурез – лучший показатель перфузии тканей. Диурез нужно поддерживать на уровне 30–50 мл/ч.
Диуретики не назначают до тех пор, пока не будет полностью восстановлен ОЦК.
Единственное показание для назначения диуретиков – стойкая олигурия на фоне увеличения ЦВД и нормальных значений АД и ЧСС.
Частота, ритм и сила сердечных сокращений позволяют оценить функцию сердечно-сосудистой системы и эффективность инфузионной терапии. ЭКГ позволяет выявить нарушения ритма сердца и реполяризации.
Для нормализации сердечной деятельности достаточно восстановить ОЦК.
Измерение ЦВД позволяет выявить гиповолемию и отражает функцию сердца, позволяет оценить эффективность инфузионной терапии.
Измерение ЦВД не является обязательным, но оно показано больным с сопутствующими сердечнососудистыми и легочными заболеваниями, а также при проведении ИВЛ, массивного переливания крови и инфузионной терапии.
Синдром длительного раздавливания (СДР)
Под СДР понимают общую реакцию организма, возникшую в ответ на боль, длительную ишемию или дегенеративные изменения, наступающие в тканях при продолжительном раздавливании конечностей или их сегментов большими тяжестями (обломками зданий, грунтом, тяжелой техникой).
СДР развивается тотчас после освобождения конечности и восстановления кровотока. Чем обширнее и длительнее сдавление, тем тяжелее выражены симптомы местного и общего характера.
Патогенез. В основе патогенеза лежат выраженные расстройства микроциркуляции, плазмопотеря, токсемия, нарушение метаболизма.
На организм действуют три фактора: ишемия, венозный застой и болевое раздражение из-за травмы нервных стволов, которое и вызывает сложный комплекс нейрогуморальных и нейроэндокринных расстройств.
Разрушение поперечно-полосатой мускулатуры способствует развитию травматической токсемии. Необходимо добавить сопутствующие плазмо– и кровопотерю, связанные с отеком и кровопотерей в зоне раздавленных тканей.
Начальные изменения в организме аналогичны тяжелому травматическому шоку, более поздние – токсемии и острой почечной недостаточности (ОПН).
Клиника. Различают периоды СДР:
I – период компрессии до освобождения;
II – период после освобождения конечности от сдавления:
1) ранний – период ОПН (с 3-4-го дня по 8-12-й день);
2) промежуточный период (период мнимого благополучия);
3) поздний период – проявления местных изменений, продолжающийся 1–2 месяца.
В период компрессии до освобождения пострадавшие предъявляют жалобы на боли в сдавленных участках тела, жажду (у40 %), затрудненное дыхание, чувство распирания в конечности. Отмечаются спутанность сознания или его потеря, случаи психической депрессии (заторможенность, апатия, сонливость).
После освобождения от сдавления возникают жалобы на резкие боли в поврежденной конечности, отек, багрово-синюшную окраску кожных покровов и ограничение движений в поврежденной конечности, общую слабость, головокружение, тошноту, рвоту. Эти жалобы характерны как для раннего, так и для промежуточных периодов развития СДР.
Объективные признаки СДР начинают появляться спустя 4–6 ч после освобождения от сдавления. В течение этого времени состояние может быть удовлетворительным, пульс и АД – в пределах нормы.
Конечность холодная, бледноватая, пульс на периферических сосудах едва прощупывается, пальцы синюшные.
Ранний период (первые 2–3 ч) характеризуется гемодинамическим расстройством и местными изменениями. Быстро развивается отек конечности дистальнее сдавления, достигая через 4-24 ч своего максимума.
Параллельно ухудшается общее состояние: отмечается кратковременное возбуждение, напоминающее эректильную фазу травматического шока, но уже через несколько часов наступает резкая заторможенность, пострадавший апатичен, сонлив.
Появляются бледность, холодный пот, учащенный пульс, снижение АД и диуреза – количество мочи резко уменьшается (до 300 мл в сутки). Моча становится лаково-красной, затем темно-бурой.
Местные изменения: на коже в зоне сдавления появляются кровоизлияния, ссадины, пузыри, наполненные серозной жидкостью. Движения в суставах ограничены из-за болей, обусловленных повреждением мышц и нервных стволов.
Ткани приобретают деревянистую плотность вследствие отека мышц и резкого напряжения фасциально-мышечных футляров. Чувствительность в зоне повреждения и в дистальных отделах конечностей снижена.
Пульсация сосудов пораженной конечности ослабевает по мере нарастания отека.
Промежуточный период (3-6-й день), или период мнимого благополучия, характеризуется относительным улучшением самочувствия больного.
На фоне углубляющейся ОПН в организме задерживаются продукты промежуточного обмена и вода.
Нарастают токсемия, обусловленная ишемическим некрозом мышц и плазмопотерей, олигурия и азотемия, снижение артериального давления.
Все это может привести к летальному исходу от уремии. Отек конечности становится настолько выраженным, что мягкие ткани приобретают твердую консистенцию, на коже образуются пузыри с геморрагическим содержимым.
Поздний период СДР начинается на 10-14-й день болезни и характеризуется преобладанием местных проявлений в сдавленной конечности над общими.
Уменьшается отек на пораженных частях тела и выявляются очаги некроза конечности. Возникают флегмоны, язвы, иногда кровотечение.
Если сдавление сопровождается переломом костей, могут возникнуть остеомиелит и сепсис. Нередко участки некроза конечности секвестрируются и отторгаются.
Имеется высокая опасность развития инфекции в ранах и сепсиса. Заживление происходит путем гранулирования и образования обширных рубцов.
Полного восстановления функции раздавленных мышц не происходит.
Функции почек постепенно восстанавливаются, при этом наблюдается полиурия (до 5 л/сутки), нормализуется водно-электролитный баланс крови. Сохраняется гиперпротеинурия, удельный вес мочи остается на уровне 1007–1001.
Медицинская помощь при катастрофах
В период изоляции (находясь в завалах) помощь оказывается в виде само– или взаимопомощи:
1) освобождение дыхательных путей от пыли и инородных тел;
2) освобождение сдавленных частей тела.
На догоспитальном этапе медицинская помощь должна быть максимально приближена к очагу поражения. Прямо в завалах еще до освобождения возможно проведение инфузионной терапии, подачи кислорода и щелочных растворов. В медицинских учреждениях, выдвинутых к очагу поражения, оказывается первая врачебная помощь с элементами квалифицированной по жизненным показаниям.
1. Противошоковая терапия: инфузии полиглюкина, реополиглюкина, гемодеза, нативной или сухой плазмы, альбумина, раствора глюкозы, физиологического раствора (при объеме инфузионной терапии – 4–6 л/сутки); коррекция кислотно-щелочного равновесия (бикарбонат натрия, лактасол; обезболивание: введение анальгетиков, наркотиков); новокаиновые блокады поперечного сечения поврежденной конечности выше уровня сдавления; введение сердечнососудистых средств. Критерии выведения из шока: стабильные показатели АД и пульса в течение 2–3 ч, почасового диуреза – 50 мл/ч.
Эвакуация из очага поражения в специализированные лечебные учреждения должна проводиться после выведения из шока специальным транспортом (лучше – вертолетом) в сопровождении медицинского работника.
2. Борьба с ОПН: паранефральные новокаиновые блокады до 100–120 мл 0,25 %-ного теплого раствора новокаина с каждой стороны; катетеризация мочевого пузыря, контроль диуреза; лазикс дробными дозами по 200–300 мг до 2 г/с при восстановлении диуреза.
3. Восстановление микроциркуляции и предупреждение ДВС-синдрома: гепарин по 5000 ЕД через 6 ч; контрикал, гордокс по 100 000 ЕД 2раза в сутки.
4. Борьба с инфекцией и иммунодепрессией:
1) введение столбнячного анатоксина;
2) введение антибиотиков: аминогликозидов; цефалоспорина (кроме цепорина).
Антибиотики можно заменить пенициллином, тетрациклином или левомицетином; метронидазолом или метрогилом; тималином, тимогеном.
5. Операции по жизненным показаниям. Для сохранения жизнеспособности поврежденной конечности применяют местную гипотермию, эластичное бинтование, иммобилизацию.
Проводить для компрессии мягких тканей конечности лампасные разрезы кожи – большая ошибка, которая ведет к развитию местных инфекционных осложнений.
Наибольшее применение имеет подкожная фасциотомия, проведение которой целесообразно в первые 12 ч с момента поступления пострадавшего в стационар.
Показания к фасциотомии:
1) выраженный прогрессивный отек конечности;
2) нарушение тактильной и болевой чувствительности;
3) отсутствие активных движений в конечности;
4) неэффективность проводимой детоксикации.
Она заключается в продольном рассечении кожи и фасции с одной или двух сторон поврежденного сегмента конечности на всем его протяжении.
Показания к ампутации конечности – необратимая ишемия по В. А. Корнилову.
Комплексное лечение СДР в специализированных стационарах включает экстракорпоральные методы детоксикации: гемосорбцию, лимфосорбцию, плазмоферез, гемофильтрацию, длительную артериально-венозную фильтрацию, гемодиализ.
Наиболее выраженный эффект дает сочетание 2–3 этих методов.
В позднем периоде СДР лечение должно быть направлено на быстрейшее восстановление функции поврежденной конечности (ЛФК, массаж, физиотерапевтическое лечение), на борьбу с инфекционными осложнениями, профилактику контрактур и вторичных анемий.

ЛЕКЦИЯ № 3. Фиброзные остеодистрофии

К фиброзным остеодистрофиям относят группу заболеваний, объединенных по морфологическим изменениям. Для них характерно замещение костной ткани волокнистой соединительной фиброзной тканью. В основе их лежат своеобразные дегенеративно-дистрофические и последовательные восстановительные процессы в костях без первичных воспалительных и бластоматозных изменений.
Костная ткань претерпевает полную реконструкцию, нормальная кость на месте поражения целиком перестраивается. Она разрушается главным образом путем лакунарного рассасывания и затем воссоздается вновь благодаря метапластическому и остеобластическому новообразованию костного вещества.
Жировая и костномозговая ткани исчезают и замещаются волокнистой фиброзной соединительной тканью.
Кроме того, в костях происходит образование кисты вследствие отека и разжижения разросшейся соединительной ткани, кровоизлияния, развиваются гигантские клетки, опухолевидные разрастания, возникают зоны перестройки костного вещества, патологические переломы, обезображивания и деформации костей.
Для некоторых фиброзных остеодистрофий характерно частое озлокачествление.
Различают локализованные и распространенные формы фиброзных остеодистрофий.

1. Локализованные формы фиброзных остеодистрофий

Изолированная (локализованная) костная киста характеризуется образованием единичной костной кисты в длинной трубчатой кости.
Это болезнь детского и преимущественно юношеского возраста. Она возникает исключительно в метафизарном отделе длинной трубчатой кости, не переходит за эпифизарную хрящевую линию, оставляя нетронутым близлежащий сустав.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19